《基因彩票》第一部分第七章：作用机制的奥秘
本文节选自《基因彩票》，上一章链接：
《基因彩票》第一部分第六章：大自然的随机分配
《基因彩票：运气、平等与补偿性公正》，作者是凯瑟琳·佩奇·哈登，行为基因学家、临床心理学教授，曾发表100多篇关于遗传对复杂人类行为影响的科学论文。《基因彩票：运气、平等与补偿性公正》提出一个有趣的概念：除却家庭与社会环境的“卵巢彩票”之外，一个人还要经历遗传因素随机匹配机制的“基因彩票”抽奖。作者认为承认“基因彩票”的作用，才能更好地追寻一个在技术和生理上较为平等的社会。
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《基因彩票》第一部分第七章：作用机制的奥秘
1998年，我赢得了傅尔曼大学的绩优奖学金。傅尔曼大学是一所位于南卡罗来纳州的小型文理学院，曾属于浸信会。这笔奖学金涵盖了我四年的全部学杂费，包括一个学期的海外学习（在伦敦）。目前傅尔曼大学的学费是每年近五万美元，而我上大学一分钱没花。当时和现在一样，我完全没有运动细胞；我的课外活动没什么新意；我无需克服任何特别的困难，在面对挑战或逆境时也没有表现出特别的韧性。我唯一的所谓优点是在学术能力测试(SAT)中获得了近乎完美的分数。SAT是美国的大学入学考试，对高中生来说是一种迈人生新阶段的仪式。
正如我在第六章描述的，我们可以相当有把握地认为，基因对一个人的受教育程度有因果关系的影响。而且，如我在第五章所述，说两样东西有因果关系，并不意味着我们知道这种因果关系的机制。就像我们对“把罗马尼亚孤儿从孤儿院拯救出来”为什么能够提高他们的智商测试分数不甚了解一样，我们对“一个人的基因如何最终影响他的教育成绩”也不甚了解。
但我们比较了解教育体制是如何运作的。以我自己的大学之旅为例。我父母都受过大学教育，他们对我上大学有明确的期望，并对如何驾驭招生过程有一定的了解。我也有机会接触到其他形式的社会资本，比如一个前一年上过傅尔曼大学的朋友和一个向我推荐大学的高中辅导员都为我提供了帮助。在机构层面，傅尔曼大学和许多小型文理学院一样，利用绩优奖学金来吸引考试成绩高的学生，这可以提高学校在《美国新闻》“最佳”大学名录中的排名，而更高的排名使学校更能够吸引其他潜在的学生，也就是那些支付全额学费的学生。
当我们想象遗传对复杂的生活结果（如教育）产生影响的可能机制时，下列的社会过程——父母的期望、进入有利的社会网络、商品化的教育市场中的机构竞争——并不是我们首先想到的东西。相反，我们很容易得出这样的结论：遗传原因必须有完全的生物机制，并发生在人体之内。
但要回答遗传如何影响教育结果的问题，我们不仅要研究分子和细胞之间的相互作用，还要研究人和社会机构之间的相互作用。在本章中，我将描述我们对遗传作用机制问题的了解，或者至少是我们自信了解的东西。我将重点讨论基因组和教育成功之间的路径，这既是因为这是我自己的研究小组做了大量工作的一个领域，也是因为教育在构建其他不平等的过程中占据核心地位。
正如我在第四章所述，我们必须记住，我在这里描述的一切都适用于理解群体内的个体差异。我在这里描述的研究工具（主要是双生子研究和多基因指数分析）无法解释群体间平均差异的原因。
红发儿童和其他可能的世界
1972年，社会学家桑迪·詹克斯(Sandy Jencks)提出了一个关于遗传效应的社会机制的影响最持久的思想实验。
例如，如果一个国家拒绝送红发儿童上学，那么造成红头发的基因可以说是降低了阅读测试的分数……在这种情况下，将红发人的文盲归咎于他们的基因，可能会让大多数读者觉得很荒谬。不过，传统的估计遗传率的方法恰恰就是这么做的。
詹克斯是对的。对遗传率的估计确实提供了关于基因是否导致某种表型的信息。但这些设计并未解释哪些机制将基因型和表型联系起来，而且相关机制可能不是直观的“生物学”过程。
詹克斯关于红发儿童的思想实验已经成为遗传学讨论中的一个“模因”(meme)。我认为它之所以能够产生持久的影响，是因为它直观地抓住了三个值得详细解读的观念：(1)因果链，(2)分析层次，以及(3)其他的可能世界。
首先，红发儿童的例子表明，基因可以通过较长的因果链与表型联系起来。注【复杂的人类行为并不是唯一通过长因果链与基因型相连的表型。正如演化生物学家理查德·道金斯所说：“任何遗传特征……无论是形态的、生理的还是行为的，如果不是某种
更基本的东西的‘副产品’，那还能是什么？如果我们把这个问题想清楚，我们会发现所有的遗传效应都是‘副产品’，除了蛋白质分子。”类似地，现在我们越来越清楚地看到，即使是表面上简单的环境干预措施，如同伴规范和教师效应，也可能依赖于涉及复杂社会过程的长因果链才能奏效。】在这个例子中，MC1R基因的一种变异会产生棕黑素，而棕黑素使人的头发明显变红。这种表型特征随后被其他人以文化和历史上特定的社会偏见来看待，而这些偏见在禁止某些儿童上学的社会政策中根深蒂固。
其次，这些因果链可以跨越多个分析层次。科研的一种方式，是将科学家研究的现象像千层蛋糕一样排列，每一层的物体都是上一层物体的一部分。亚原子粒子，如夸克，是原子的一部分；个人是社会的一部分（图7.1）。詹克斯关于红发儿童的思想实验清楚地表明，因果链可以通过多个分析层次向上延伸：MC1R基因是DNA分子；它在细胞内编码产生了棕黑素蛋白；“红发”描述的是一个人，而禁止红发儿童上学的决定是一种社会现象。
当詹克斯断言“将红发人的文盲归咎于他们的基因，可能会让大多数读者觉得很荒谬”时，他正在提出的论点部分是关于描述和理解这一现象的最佳分析层次(level of analysis)：在他看来，即使因果链的一部分涉及DNA分子，认为上学是一种分子现象仍然是荒谬的。
最后，在詹克斯的例子中，很明显存在着其他可能的世界，在那些世界里，从基因到文盲的因果链被打破了。当你听到红发儿童的例子时，你可以立即想象出另一种社会，在这个社会中，所有的儿童都被允许上学，无论他们的头发颜色如何。也就是说，社会政策的改变，将在无需直接操纵儿童的基因或基因表达产物(geneproducts)的情况下，打破基因型和表型（无法正常接受教育）之间的因果链。要减轻教育受到的“遗传”的负面影响，我们不必编辑胚胎的DNA或给儿童服用药物来改变他们的生物学特性。
我们可以把红发儿童跟HTT和亨廷顿舞蹈症之间的关系进行对比。首先，HTT和亨廷顿舞蹈症之间的因果链相对较短。也就是说，不需要那么多步骤来解释从头到尾的因果链。其次，HTT和亨廷顿舞蹈症之间的因果链都发生在明显是“生物学”的分析层次。也就是说，为了描述这个因果链，你要描述细胞内分子的活动。最后，很难想象会有另一个世界，在那里HTT不会导致亨廷顿舞蹈症。如果要打破从HTT到亨廷顿舞蹈症的因果链，就需要直接操纵人体的某些方面，例如运用基因编辑或药理学。
我们还可以设想一些因果链，它们既没有亨廷顿舞蹈症的严格生物决定性，也没有詹克斯假设的红头发的纯粹社会条件依赖性。例如，人们可以通过使用兴奋剂药物（改变细胞中的分子）、运用为完成规定任务提供及时奖励的行为策略（改变个人的行为），以及改变教室的结构（改变社会组织），来干预从而改善多动症儿童的学习功能。多动症既不纯粹是生物性的，也不纯粹是社会性的。它是一种经验和行为模式，产生于某人的特定神经生物学特征与特定社会环境的期望之间的交叉点。
遗传率分析或家族内多基因指数分析本身并不能告诉你，导致较低受教育程度的基因的运作是更像“红发儿童不可以上学”，还是更像HTT基因导致亨廷顿舞蹈症。即使我们知道遗传对社会不平等有因果影响，关于这些影响的机制仍然存在重要的疑问：因果链有多长，有哪些环节，跨越了多少个分析层次，以及（也许对于社会政策辩论来说最关键的是）如何才能找到打破或加强这个因果链的最优解？
从优生学之父弗朗西斯·高尔顿在19世纪的著作《遗传的天赋》开始，一直到21世纪的书籍，如保守派煽动分子查尔斯·默里的《人类多样性》，优生主义思想家们对上述问题提出了一套具体的答案：首先，遗传和社会不平等之间的因果链很短，主要是通过智力的发展来调节的；其次，遗传和社会不平等之间的因果链最好从细胞和有机体的分析层次来理解，智力被视为一个人的大脑的固有属性，而不是在社会环境中发展的东西；最后，打破这个因果链的另一种可能的世界是反乌托邦式的，需要国家大规模干预人们的家庭生活，或需要广泛的基因工程。简而言之，优生主义的表述是，基因导致社会阶层的划分，就像基因导致亨廷顿舞蹈症一样，通过普遍的、生物学层面的、很难（如果不是不可能）改变的机制来实现。
将遗传和社会不平等之间的联系概念化为一个简短的、生物学层面的、普遍的因果链，会削弱解决不平等的政治意愿。正如哲学家凯特·曼恩所说，将社会不平等“自然化”，实际上就是“使社会不平等看起来不可避免，或认为试图抵制它的人在进行一场必败的战斗”。
说政府应该做一些事情来纠正不平等，就是暗示变革是可能的，而严格的基因决定论则暗示变化是不可能的，所以为什么要纠正不平等呢？基因决定论者认为，基因和社会不平等之间的关系最好从一个人的细胞生物学层面来理解，而不是从社会组织的层面来理解，这种想法与优生学的观念相呼应，即有些人天生就比其他人优越。正如演化生物学家杜布赞斯基在1960年代总结的：“保守派最喜欢的论点一直是，社会和经济地位单纯反映了人内在的能力。
这种出于意识形态动机的关于基因和社会不平等的联系机制的论点，可能会妨碍我们对科学本身的认识。归根结底，无论是关于人类优越性的优生观念，还是关于红发儿童的思想实验，都不能代替经验性的结果：我们对基因与社会不平等，特别是教育结果不平等之间的联系机制，究竟了解多少？
注【重要的是要记住，机制未知（也许是通过不直观的媒介运作）的问题，并不是遗传原因特有的问题。事实上，这个问题可能伴随着任何从随机对照试验(RCT)中做出的因果推断。诺贝尔经济学奖得主安格斯·迪顿和科学哲学家南希·卡特赖特(Nancy Cartwright)在评论RCT的优缺点时指出，“还需要做大量的其他工作—经验性的、理论性的和概念性的，才能使RCT的结果可用”。你也许知道在这一组控制条件下以这种方式进行干预会产生这种平均处理效应(ATE)，但边界条件(boundaryconditions)是什么？干预和最终结果之间的因果链是什么？人们对干预措施的反应有何不同？因此，仅仅利用自然界的随机化来测试一组遗传变异对结果的平均处理效应，是不够的。要使这种因果推断的结果具有科学性和实用性，还有经验性、理论性和概念性的工作要做。】
这个研究领域发展很快，但就目前而言，我认为我们可以就遗传与教育不平等的联系机制说五点。
1.与教育有关的基因在大脑中活跃，而不是在头发、皮肤、肝脏或脾脏中。
2.将基因与教育联系起来的机制，在人体发育的早期，甚至在孩子出生之前就开始了。
3.遗传效应对教育成功的影响，涉及标准化测试所衡量的智力类型的发展……
4.……但不仅仅是智力。遗传效应对教育成功的影响还涉及所谓的“非认知”技能的发展。
5.要理解遗传效应的机制，需要理解人与社会机构之间的相互作用。
现在，让我们详细考虑这五点中的每一点。
“哪里”的问题：基因对大脑的影响
正如我在第三章所述，受教育程度或任何其他表型的GWAS给我们提供了一组相对简单的结果，包括一个SNP列表以及它们与我们研究的结果有多大的关联。就其本身而言，这组结果对我们理解机制的帮助不
大。但是，就像《塔木德》作者对《托拉》注【《塔木德》是犹太教中仅次于《圣经》的主要经典，对犹太教律法进行注释和讲解。《托拉》狭义专指《摩西五经》，但可以涵盖所有的犹太教律法和教导。】的精练文本进行注释一样，生物注释(bioannotation)会分析GWAS产生的极简单的结果，并根据我们对基因组和细胞生物学的了解，提供解释说明：单个SNP被映射(mapped)到基因上；基因被映射到基因功能和基因表达产物上，如蛋白质；基因表达产物被映射到细胞或组织内的生物系统(biologicalsystem)上。
生物注释工具箱里的一件重要工具，是测试与一个结果相关的基因是否在身体的某些部位或某些细胞类型中优先表达。你身体里的每一个细胞都有相同的DNA代码，但不同的细胞需要做不同的事情，所以它们以基因表达的典型模式来打开和关闭不同的基因。那么，有了一组GWAS的结果，分析人员就可以测试，与受教育程度、主观幸福感或肥胖等性状最相关的基因是否也更有可能在身体的某个部位表达。
这类基因表达工作给我们带来了一个重要的洞见：与受教育程度相关的基因在大脑中优先表达；而在大脑中，它们在神经元中优先表达。具体到与受教育程度相关的“顶级”(top)基因，它们参与了对神经元相互交流能力至关重要的过程。这些过程包括神经递质的分泌，这些递质在神经元之间传递信息；神经元连接的适应性，以应对新的信息或废弃的信息；以及维持离子通道(ionchannel)，这是神经元的电荷所必需的。大脑在基因表达方面的中心地位，也体现在与社会不平等相关的其他每一种表型上：主观幸福感和抑郁症，酒精摄入和吸烟，肥胖和收入。
我们再回到詹克斯的红发儿童的例子。受教育程度的遗传率可能聚焦于由基因引起的身体外观的差异，然后引起其他人（对红发儿童）的不同待遇。不过，如果是这样的话，那么与受教育程度相关的基因就会在身体的其他地方表达，而不是在大脑中。但我们看到的并非如此。无论基因是如何使一些人更有可能或更不可能在教育方面取得成功，它们都是在人们的大脑中进行的，而不是在人的头发、肝脏、皮肤或骨骼中。
“何时”的问题：基因在人体发育过程的早期就开始产生影响
生物注释分析可以获得的另一个信息是，在人体发育过程中，与某一结果相关的基因何时被表达。在我们生命的不同阶段，不同的基因在我们身体里活跃。例如，与生长有关的基因在身体快速增长时是必要的，而一旦我们获得成年人的身材，这些基因就不那么重要了。生物注释分析显示，一些与受教育程度有关的基因在产前优先表达，那时儿童的大脑和神经系统仍在形成过程中。
了解基因何时变得相关的另一种策略，是分析在不同年龄段测量的双胞胎的数据。例如，我和我的同事研究了一个双胞胎样本，他们在生命的早期（10个月和2岁时）就被测量了认知能力。在这些非常早期的认知能力测试中，测试者要求孩子们做一些事情，如重复声音，把三个立方体放在杯子里，或拉动一根线使铃铛响起等。在10个月大的时候，被测量的认知能力的差异没有明显的遗传效应，但在儿童2岁时就显示出了遗传效应。
另一项研究使用了从受教育程度GWAS中创建的多基因指数，以观察哪些表型与教育多基因指数相关，以及在人体发育过程中这些相关关系在何时明显。这项研究表明，教育多基因指数与儿童是否在3岁前开始说话以及他们在5岁时的智商测试分数相关。因此，与在生物注释和双生子研究中观察到的情况一致，多基因指数分析表明，无论基因如何影响教育不平等，都是在生命的早期发生的，其影响在儿童开始上学之前就已显现。
“什么”的问题：遗传效应涉及基本认知能力
我在得克萨斯大学参与指导的双生子研究，测量了一组被称为执行功能的认知能力。在几个小时内，受试儿童完成了12项不同的测试（如图7.2所示）。
虽然“执行功能”(executive functions)一词是复数的，但在某项执行功能测试中表现良好的儿童，往往在其他所有测试中也表现良好。测试分数之间的这种正相关意味着，所有测试的得分都可以在统计学上汇总为一个单一的总分，我们称之为综合执行能力(general EF)。具有较高综合执行能力的儿童更善于调节自己的注意力。他们可以停止自己的动作，可以从一种规则切换到另一种规则。他们实时更新信息，并在工作记忆(working memory)中保存少量的信息。
综合执行能力有两点让我着迷。首先，它的遗传率几乎是百分之百。
也就是说，在一群都在上学的孩子中，我们估计他们之间的综合执行能力差异几乎全都是由他们之间的遗传差异造成的。我们对数百名8—15岁的双胞胎进行了执行功能测试，在纠正了测量误差（由于随机性，测试的分数有轻微变化的趋势）之后，发现同卵双胞胎的综合执行能力基本上完全一样。异卵双胞胎的综合执行能力的相关度为0.5，他们共享一半的遗传差异，所以他们彼此之间的相似度为同卵双胞胎的一半。对任何行为特征（尤其是在儿童时期测量的行为特征）来说，近乎完美的遗传率是罕见的。综合执行能力的遗传率与眼睛的颜色或身高的遗传率相当，比身体质量指数或青春发育时相(pubertaltiming)的遗传率更高。注【对双生子研究的一个常见批评是，它可能低估了同一家庭的孩子所共有的环境因素对其生活结果差异的贡献程度，因为研究没有包括足够多的来自弱势背景的家庭。请记住，遗传率是一个比例，样本中的环境差异越多，分母就越大，遗传率就越小。但就得克萨斯双生子项目(TexasTwinProject)而言，我们的样本确实代表了广泛的环境逆境条件：三分之一的参与家庭在孩子出生后接受过某种公共援助（如SNAP，即帮助购买食物）。我们还计算了我们的样本的基尼指数（衡量收入不平等的指标），结果为0.35，而整个美国的基尼指数为0.39，这表明，特别是考虑到我们样本的地理限制，我们比较合理地捕捉到了美国社会中更广泛的收入不平等模式。我们样本的构成很重要，因为它意味着我们不会因为只抽到来自富裕程度类似的背景的孩子就看到EF的高遗传性。更重要的是，由心理学家纳奥米·弗里德曼在科罗拉多州领导的一个独立实验室发现了完全相同的结果，即完美的遗传性，而其所用的双胞胎样本在接受测试时年龄较大。】
其次，这种几乎完全可遗传的特质，对学生在州政府规定的学业成绩测试中的表现有着惊人的预测作用。与美国各地的公立学校学生一样，得克萨斯州的学生从三年级开始，在学年结束时必须参加数学和阅读技能的标准化测试。我们收到了参加我们研究的孩子的成绩单，所以我们可以看到他们在执行功能测试中的表现能否预测他们在学校进行的高利害测试中的表现。结果是确实如此：综合执行能力与学生的考试成绩有0.4—0.5的相关性。
这只是一项研究，但它说明了一个更普遍的模式。长期以来，双生子研究已经发现了遗传对基本认知能力有影响的证据。这些能力通常是在高度控制的实验室环境中测量的，反过来又能预测受试者在各种测试中的表现，如州政府规定的小学成绩测试，以及进入大学和研究生院的入学测试。
这一模式在使用多基因指数而不是双生子来研究遗传影响的研究中也很明显。正如我在上一节所述，如果我们对成年后的受教育程度进行GWAS研究，然后用该GWAS的结果创建一个多基因指数，那么该多基因指数也与儿童在5岁时的智商测试成绩相关。教育多基因指数还与儿童10岁时的阅读能力、13岁时的智商分数以及17岁时的大学入学考试分数相关。
在正规教育的每一个阶段，能够快速记忆事实、轻松地调整注意力，并在头脑中操作抽象信息的人，在考试中的表现更好。一个人是否在考试中表现良好，是他能否进入学校教育下一阶段的主要因素。
再谈“什么”的问题：遗传效应不仅仅涉及智力
正如陀思妥耶夫斯基提醒我们的，“要想明智地行动，需要的不仅仅是智慧” 。记者保罗·图赫在他的畅销书《性格的力量：勇气、好奇心、乐观精神与孩子的未来》中提出，之所以“有些孩子成功，有些孩子失败”，是因为成功的孩子拥有某些特定的“性格”特征，如“毅力、好奇心、自觉性、乐观和自制力”。诺贝尔奖得主詹姆斯·赫克曼给出了一个类似的清单：“积极性、毅力和韧性，对人生的成功也很重要。”这一系列特质通常被称为社会情感技能，或被更广泛地称为“非认知”技能。
“非认知”这个标签其实是用词不当：行为控制和人际交往能力显然是基于大脑的、对认知有很高要求的表型。但“非认知”中的“非”是为了强调这些动机、行为和情感特征不是什么：它们不是认知能力或学术成就标准化测试成绩的同义词。
《性格的力量》和安吉拉·达克沃思的《坚毅：释放激情与坚持的力量》等书（这两本书都登上了《纽约时报》畅销榜），以及一些TED演讲，如卡罗尔·德韦克博士关于思维模式的TED演讲（观看次数超过1200万次），大大普及了关于非认知技能的心理学研究。随着“坚毅”(grit)和“成长型思维模式”(growthmindset)等词成为流行语，关于遗传在人的发展中的作用的猜测急速增多，比科研发展的速度更快，许多评论家迅速将这些技能与遗传相对立。例如，图赫写道：“对年轻人的成功非常重要的性格优势”并不是“好运气或好基因的结果”。注【Tough,HowChildrenSucceed.】同样，乔纳·莱勒（他现在已经因为抄袭和捏造而名誉扫地）为《连线》杂志写了一篇关于“坚毅的重要性”的文章，将坚毅描绘成与遗传影响相抗衡的重要因素。“天赋的内在性被高估了，我们的基因并没有赋予我们特定的天赋……天赋其实就是勤奋地练习。”我推测，公众对非认知能力之所以如此热情，部分原因是它们被认为不受遗传因素的影响，而遗传因素又困扰着关于认知能力的讨论。但“非认知能力不受遗传影响”的假设是不正确的。有三条证据表明，非认知能力的发展是连接基因和教育结果的路径的一部分。
首先，我们可以研究双胞胎的非认知技能。我在得克萨斯州参与指导的双生子研究，设计了一套测量方法，试图捕捉被认为对教育和其他方面的成功重要的各种特质（图7.3）。这些特征包括过去几十年社会心理学和教育心理学的“最重要发现”，包括坚毅、成长型思维模式、求知欲、掌握取向(masteryorientation)、自我概念(self-concept)和测试动机(testmotivation)。在我们的双胞胎样本中，非认知技能具有适中的遗传率（约60%），这一估计与大多数团队发现的智商的遗传率(50%—80%)一致。
第二，研究者从受教育程度GWAS中创建了多基因指数，并观察这些多基因指数在儿童和青少年时期跟哪些表型（而不是认知测试成绩）相关。该研究发现，教育多基因指数与下列因素相关注
第二，研究者从受教育程度GWAS中创建了多基因指数，并观察这些多基因指数在儿童和青少年时期跟哪些表型（而不是认知测试成绩）相关。该研究发现，教育多基因指数与下列因素相
研究非认知技能遗传的第三种方法，是研究那些在受教育程度上有差异但在认知能力测试上表现相似的人。这种方法能告诉我们：在从受教育程度中剔除认知能力后，剩下的是什么？我和我的同事借用了这一策略，将其应用于GWAS，测试哪些SNP与人在学校的学习表现（较高的受教育程度）的差异有关，然后剔除这些SNP与认知测试成绩的关系。剩下来的就是一组关于受教育程度的“非认知”差异的GWAS结果。
对这些GWAS结果的一项早期的后续研究，比较了在“非认知技能”多基因指数方面存在差异的兄弟姐妹，发现有证据表明我们的GWAS确实捕捉到了与教育成功有因果关系的基因。此外，我们用这些 GWAS结果来计算教育结果与其他多种性状的“遗传相关性”(genetic correlation)。遗传相关性分析使用两个不同性状的GWAS结果，来估计影响每个性状的基因之间的关系强度。
我们发现，与更大的教育成就有关的非认知技能的遗传特征，同多种不同类型的事物有关。在人格领域，非认知遗传特征与一种叫“经验开放性”(Openness to Experience)的特质关系最密切，这种特质反映了好奇心、学习欲望和对新奇经验的开放性。非认知技能的遗传特征也与延迟满足的能力有关，延迟满足的能力是由人们对较大的、较晚的奖励而不是较小的、立即的奖励的偏好程度来衡量的；非认知技能的遗传特征与较晚的生育有关；总的来讲，也与较少的冒险行为有关。总体而言，我们的研究结果表明，非认知技能确实是一项技能，许多不同的与遗传相关的特征和行为都有助于人们取得更好的学业成果。
也有一些令人惊讶的情况。与非认知技能相关的SNP跟几种精神疾病的高风险相关，包括精神分裂症、双相障碍症、神经性厌食症和强迫症。这一结果警告我们，不要把与“在目前的正规教育体制中取得更好成果”相关的遗传变异看作是固有的“好”东西。一个单一的遗传变异可能会使一个人在学校里取得更好成绩的可能性增加一点点，但同一个变异也可能会增加人患精神分裂症或其他严重精神障碍的风险。
总的来说，这三条研究路线告诉我们，在理解遗传如何影响与不平等相关的特征时，非认知技能并非一张“免罪金牌”，也就是说，非认知技能也受遗传影响。一个人的基因型与一个人的最终受教育程度之所以相关的部分原因是，积极性、好奇心、人际交往能力和毅力这些能使人在学校取得更大成功的特征本身，就受到遗传的影响。
“谁”的问题：遗传效应涉及人与人之间的相互作用
正如我在前文所述，遗传效应在生命的早期就很明显了：在受教育程度GWAS中发现的基因早在产前就已获得表达，并与5岁时的智商测试成绩有关。同时，我们还观察到一种可能看起来不直观的模式：遗传对认知能力的影响，随着时间的推移只会越来越强。一项元分析（将大量研究项目的数据汇集起来并加以总结的研究）发现，从出生到儿童期结束（即10岁左右），遗传对认知能力的影响迅速变强。遗传对个性特征（如有序性和对新经验的开放性）的影响强度也有类似的增加，但持续时间更长，一直到30岁左右。
为什么随着时间的推移，即使儿童积累了越来越多的环境经验，遗传的影响仍然越来越强？理解这个明显悖论的秘诀，是要理解这一点：人与社会环境的互动，是连接遗传同心理和社会结果的因果链的重要组成部分。智力、好奇心、积极性、自律，这些并不是作为一个人的神经系统的“固有”或“天生”的属性在真空中出现的。相反，它们是随着时间的推移而发展的，是儿童与他们生活中的人们之间相互作用的一部分。
在我们关于这个想法的第一项研究中，我们研究了一对4岁的双胞胎儿童和他们的父母的样本。我们通过拍摄父母（通常是母亲）与孩子用两袋玩具进行10分钟的互动，来衡量父母的教养行为。训练有素的评分者被要求对父母的认知刺激(cognitive stimulation)水平打分：父母是否试图教孩子一些能促进他们语言或感知能力发展的东西，以及父母是否以适合孩子发展和跟踪孩子兴趣的方式来做这些事情？
我们发现两个主要结果。首先，在2岁时有更先进的认知功能的孩子，在4岁时从他们的父母那里获得了更多的认知刺激，即使实验者排除(controlling for)了父母以前的教养行为的影响。第二，在孩子2岁时为孩子提供更多认知刺激的父母，其孩子在4岁时有更好的阅读能力，即使实验者排除了他们以前的认知功能水平的影响。这项研究让我们了解到因果链的早期部分：2岁时能够更好地重复声音和对玩具进行分类的孩子，与不会咿呀学语的孩子相比，会得到父母不同的回应。而父母提供的认知刺激，对儿童在4岁时的阅读能力也有影响。那么，在生命早期重复声音的能力方面的最初遗传优势，会通过孩子受到的教养行为的类型，在因果链中向下传递。
另一项使用多基因指数而非双胞胎的研究，考察了幼童家庭环境的几个不同方面，并测试了哪些方面与父母的遗传特征有关，这些遗传特征是通过父母的教育多基因指数来衡量的。访谈者进入家庭，测量父母有多么温暖和亲切，房子有多么安全和整洁，房子有多么混乱和无序，以及父母在认知方面对孩子的刺激程度。其中，只有认知刺激（通过玩具、拼图和书籍的有无和多少，以及通过孩子与父母一起做的活动，如去动物园或博物馆来衡量）同时与父母的遗传特征和孩子最终在学校的发展程度是相关的。
与社会环境互动的重要性并非仅限于儿童发育的早期。我和我的同事做了一项研究，使用了大约3000名美国人样本，他们在1994—1995年是高中生 。这个样本很有意思，因为受试者既提供了他们的DNA供基因型分型，又给出了他们的高中成绩单，这样研究者就可以看到他们每年都上了哪些课程。结合这些不同的信息来源， 我们可以看到， 美国高中的分班(tracking)过程可能是连接学生的遗传差异与最终受教育程度差异的因果链的一部分。
开始上高中时，大多数学生对他们要上哪种数学课有选择权。根据一些因素（比如他们在八年级上了哪种数学课，他们对数学的喜欢程度和兴趣有多大，他们的老师和辅导员对他们的评价，他们的父母对进入大学的必要课程的了解程度），学生要么被安排在代数课（美国中学九年级学生最常见的数学课），要么被安排在“初级代数”这样的补习课程，或者学生可以选择几何这样的“高级”课程。
当我为其他学者做关于高中数学成绩的讲座时，我请听众中有在高中学过微积分的人举手。几乎毫无例外，房间里的每个人都会举手。大多数最终获得理工科博士学位的人在高中时都有相当高的数学训练水平。
但在高中阶段就接受微积分训练，实际上是相当罕见的。2018年，大约15%的美国高中毕业班学生完成了微积分课程，而在1990年代，在高中就学过微积分的学生更少，当时大多数州只要求两年的数学课程就可以从高中毕业。在我们用于研究的样本中，在九年级学习几何的学生中有44%最终参加了微积分课程，而在九年级学习代数的学生中只有4%最终参加了微积分课程。14岁的孩子在决定上哪种数学课时，他们可能不知道，如果他们选择更难的课程，他们将有18倍于其他人的机会学习对未来的理工科工作至关重要的数学技能。
在美国，我们不会禁止红头发的人上学，但实际上，我们禁止那些在九年级没有学过几何的学生在高中学习微积分，（在美国许多州）我们禁止那些没有完成“代数2”课程的学生从高中毕业或进入重点公立大学。
线条的宽度代表高中每一年注册每门数学课程的学生人数。线条的暗度代表注册该课程的学生的平均教育多基因指数。多基因指数的值以标准差为单位。数据出自“全国青少年健康纵向研究”中的欧洲裔学生，他们在1990年代中期在美国高中就读。
图7.4直观地显示了基因在学生选修高中数学课程流向中发挥的作用。从上到下是按难度排序的不同数学课程，从微积分到基础/数学补习班。从左到右是高中四年和学生的最终受教育程度。每年的“河流”的宽度代表遵循该特定课程轨迹的学生的数量。“河流”的颜色深浅代表学生的教育多基因指数。
在图中，我们看到，学生根据一些受遗传影响的特征，被分成了不同的组，每组的学习机会不同，这导致了高中开始时教育的遗传分层(genetic stratification)。对于学习几何的学生来说，多基因“河流”的颜色已经比学习初级代数的学生更深。从那里，我们看到了一个显著的路径依赖，随后学习什么课程取决于之前学习了什么课程。同时，多基因指数低的学生在每一年都更有可能退出数学课程，这导致随着高中学业的进行，遗传分层愈演愈烈。
我们应该重新审视“机制”(mechanism)这个词。当高中毕业生申请大学时，高校看不到他或她的DNA。不过，高校可以看到学生的成绩单，其中给出了关于学生是否已经完成进入大学所需的课程，包括“代数2”的信息。如果分班导致了学生的基因型与积累（或不积累）大学招生办所关注的数学资质相关，那么分班和大学招生就成了基因效应的作用机制。学校将学生分配到不同课程、使学生升学和录取学生的方式，将无形的DNA转化为可见的学术能力证明。
再谈红发儿童
当詹克斯在1970年代首次提出他的红发儿童思想实验时，人们逐渐明白，基因确实对学习成绩、智力、收入、精神病理、健康和福祉有影响，但是，正如他正确指出的，这些遗传效应的可能的传播机制极多。不过，在那之后的五十年里，我们已经幸运地学到了一些东西。数以千计的遗传变异对受教育程度和其他复杂的人类表型有影响。这些基因通过发生在神经元和其他脑细胞中的大体上未知的细胞过程发挥其作用。这些细胞效应在产前发育过程中已经发生，它们对有机体的影响在儿童时期已经很明显，如更出色的早期词汇量、更好的执行功能和更强的非认知技能。在这些技能方面具有较大初始优势的儿童，会得到父母和教育工作者的更好回应：这样的儿童在家里得到更多的认知刺激，在学校得到更具挑战性的课程，这两种情况都会使他们的初始优势得到加强。而这整个过程要经过多年的时间，在重视考试的正规教育体制的背景下进行。
那么，红发儿童的例子暗示的另一个问题——在哪些可能的替代世界里，这些因果链会被打破，而我们会愿意生活在这些可能的替代世界里吗？本书的后半部分会探讨这个问题。
讲到这里，我希望我已经让你相信了三件事。第一，遗传学研究已经开发了一系列的方法，使用家庭成员对比、DNA测序以及两者的组合，来估计基因对人类复杂性状的影响。第二，遗传学研究的压倒性共识是，人与人之间的遗传差异对谁能在正规教育中取得成功有影响，而正规教育的结果对许多其他方面的不平等有影响。第三，虽然这些遗传差异的生物学特性在很大程度上仍然是个谜，但科学界在理
解遗传对教育成功产生影响的心理介质和社会介质方面，正在取得进展。现在，让我们把注意力转向如何在政策和教育实践中运用这些洞见，重新审视我们关于优绩主义的迷思。