渐冻症与结肠炎的解药? 中研院:抗氧化酵素有助治疗

渐冻人陈银雪(左)透过拼音版由看护发表感言。右二为中研院分子生物研究研究员陈俊安。(本报资料照/陈怡诚摄)

人类细胞抗氧化力衰退,造成细胞内氧化压力增加,导致细胞衰老凋零,便可能产生渐冻症和结肠炎等类似病症中央研究院基因体研究中心院士李文华携手中国医药大学台大医院合作研究发现,生物体内的抗氧化酵素GPx7和GPx8可侦测、调控氧化压力,不仅能平衡细胞多余的氧化活动,更能协助药物测试,透过相关机制抑制剂治疗疾病

细胞代谢时会产生活性氧类(Reactive oxygen species, ROS),也是免疫细胞作战时的武器。但随年纪增长和环境影响,累积过多活性氧类,会增加细胞内氧化压力,造成细胞衰老。然而,生物体中的「抗氧化谷胱甘肽(GPx)」酵素能抵抗活性氧类,迅速将体内所产生的活性氧类,透过氧化还原的方式,代谢成毒性较小或无毒的物质

中研院表示,本次跨单位研究发现,抗氧化谷胱甘肽7(GPx7)和抗氧化谷胱甘肽8(GPx8)酵素主要功能为平衡多余的活性氧类,达成体内免疫防御系统与抗氧化两大系统的平衡,维持健康最佳状态。GPx7和GPx8也可做为活性氧类感测器,调控氧化压力,避免运动神经元和发炎肠道疾病产生。

李文华院士实验室成员谢咏霖博士阳明大学生化所博士生苏芳仪透过研究发现,缺乏GPx7,将会导致脊髓的运动神经元萎缩凋亡,出现下肢瘫痪等类似渐冻症的病征团队接续与台大医院神经部医师蔡力凯、台北医学大学教授陈凯筠副合作研究,并发现,渐冻症病人的GPx7表现量,的确明显低于一般人。

研究团队再与中研院基因体中心助研究员胡春美合作发现,持续喂食剔除GPx7的小鼠,运动神经元数量非但没有减退,连接至肌肉的突触结构也不再退化,运动能力明显变好,找到渐冻症致病机制和治疗的策略

李文华研究团队另携手中国医学大学助理教授徐婕琳、中国医药大学附设医院医师周仁伟,针对二种药物进行测试,也找到抑制过度发炎反应的抑制剂,这些抑制剂未来都可成为治疗自体免疫,以及肠道发炎疾病的潜在药物。

中研院提到,相关研究将持续进行,两项领域研究成果,则分别刊登于国际期刊《细胞报导》(Cell Reports)及《EMBO分子医学》(EMBO Molecular Medicine)。