阳明交大发现说话能力缺陷原因 有助于治疗语言障碍

阳明交大神经科学研究所教授刘福清（左一）的团队发现说话能力缺陷的原因。（阳明交大提供／林志成台北传真）

FOXP2基因被称为说话语言基因，突变会导致难以发出正常说话声音产生语言障碍。阳明交大的一项研究揭露了这个基因是如何影响人们说话的能力，有助于未来研发治疗语言障碍的方法，这项发现被麻省理工学院与美国科学促进学会（AAAS）引用报导。

FOXP2基因在1990年代引起注意是因英国一个KE家族三代都有严重说话困难，显示出这是一种遗传性缺陷。KE家族患者在发声说话与语言文法使用的能力有困难。有这种缺陷的儿童往往比其他儿童更晚开始说话，所说的话也更难理解。

阳明交大在FOXP2基因突变小鼠模式的研究中，发现FOXP2异常会让神经细胞树突生长所需的生长因子无法顺利递送，以至于神经细胞树突无法正常的延展出去接收神经讯息，导致大脑基底核神经回路无法正常运作，进而影响小鼠发出高频声音的能力，这些高频声音正是用来与其他小鼠沟通交流的。

研究人员发现，神经生长因子没有办法顺利递送的原因在于，异常的FOXP2基因让细胞的动力蛋白分子复合体受损，进而导致生长因子无法运送到神经元所需的位置。令人振奋的是，一旦重新调整这个动力蛋白分子的表现，就能改善神经元树突的生长状况，让小鼠的发声功能获得改善。

主持这项研究的阳明交大神经科学研究所教授刘福清，以货运卡车来比喻动力蛋白分子。他说，动力蛋白分子复合体是细胞内的一种分子马达，就像一支货车车队在细胞中运送各种分子，一旦卡车故障自然就丧失的运送功能，而FOXP2基因突变就是导致货运卡车故障的原因。

刘福清表示，人类FOXP2与小鼠Foxp2基因只差3个不同的胺基酸，微小的差异让人类有了说话的能力，过去不知道FOXP2基因的细胞分子作用机制，现在的研究发现调整动力蛋白分子就能获得神经元树突生长与神经功能改善，将是未来研发治疗方式的重要标的。