新冠肺炎酿血栓元凶 国卫院找到解方

国卫院免疫医学中心主任、中研院基因体中心特聘研究员谢世良(中)。（陈人齐摄）

新冠肺炎在全球肆虐超过3年，虽然目前疫情趋缓，但仍有许多人确诊后会产生严重炎症甚至死亡。国家卫生研究院今日发表新冠病毒诱发血栓炎症的关键因子CLEC2蛋白，是造成感染后肺部损伤的元凶，未来可望以重组蛋白CLEC2.Fc进行治疗，降低新冠感染后的肺部病变。

由国卫院免疫医学中心主任、中研院基因体中心特聘研究员谢世良所带领的团队，过去3年来不断寻找新冠病毒感染后所造成的栓塞及发炎因子，其中新冠病毒感染后所并发的脑神经功能障碍、肺栓塞、心肌梗塞、肾损伤、动脉静脉血栓等症状疑与人体内的CLEC2蛋白息息相关。

谢世良指出．CLEC2蛋白是在血小板以及肺泡巨噬细胞上大量表现的一种受体，过去就有不少研究指出，当CLEC2蛋白与不同病原结合，会活化血小板进而导致不同器官凝血，引发过度发炎反应，在登革热、肿瘤转移等疾病都有看到类似现象。

研究团队共采集人体血液及小鼠肺部细胞分头验证，发现新冠病毒进入后会与血小板上的CLEC2蛋白受体结合，进而活化血小板，由于肺部为血小板第二大的制造器官，因此一旦感染就容易造成肺栓塞、肺炎等并发症。

不过国卫院透过基因重组蛋白技术，尝试制造11种基因重组蛋白抗体，最后发现CLEC2.Fc这款对于抑制血小板活化的能力最佳，从小鼠实验中可看到能降低约60％～80％的发炎反应。

谢世良指出，这显示CLEC2.Fc重组蛋白极具药物发展潜力，可望用来治疗新冠肺炎造成的血栓炎症，将来如实际应用，可望在新冠感染的急性期，甚至是长新冠后遗症时进行介入，目前国卫院也已着手申请CLEC2.Fc重组蛋白的专利。

至于实际药物化还要等多久？谢世良说，目前还在征求厂商申请技转阶段，若加上技转后的人体临床试验，推估至少还要再等5年才有可能正式投入应用。