发烧背后的秘密: 可不只是“高温杀菌”那么简单

在流感导致发烧时，人们很容易问，为什么自己的身体在发烧时会让人遭受发冷、出汗和疼痛这些症状。新的研究对隐藏在表象之下的情况提供了一些见解。发烧般的温度改变了某些免疫细胞的行为方式，增强了一些[……]的活性

在流感导致发烧时，人们很容易问，为什么自己的身体在发烧时会让人遭受发冷、出汗和疼痛这些症状。新的研究对隐藏在表象之下的情况提供了一些见解。根据 9 月 20 日发表在《科学免疫学》杂志上的一项研究，发烧般的温度通过改变某些免疫细胞的新陈代谢，从而改变了它们的行为方式，增强了一些关键抗感染细胞的活性，并降低了调节细胞的抑制作用。

这些发现为长期以来神秘的生物过程提供了新的认识，有助于部分解释发烧如何对抗感染。但新的研究也可能揭示出我们免疫反应存在的不利一面。研究人员所确定的特定生物途径，可能在已知的与长期炎症相关的癌症风险增加这一情况中发挥作用。简而言之：“有点发烧是好的，但发烧太多就不好了，”资深研究作者、范德比尔特大学医学中心（VUMC）免疫生物学教授杰夫·拉斯梅尔说。

发烧是一种全身性的体温上升现象，通常与感染有关。

炎症也很常见，它是由损伤或疾病导致的身体局部体温升高现象。

拉斯梅尔表示，尽管长期以来人们都知晓温度在众多生物过程中是一个重要的变量，然而对于热量的作用以及当众所周知的恒温器升高时我们的免疫系统究竟发生了何种变化，人们却了解甚少。

“科学给不出一个好答案。”他说道。

一般而言，人们认为热量会让身体对入侵的微生物——也就是使我们生病的病原体——不那么友好，“但这确实不得而知。”他补充说道。

依据这项新的研究，现实情况似乎比基本的解释复杂得多。

还有另一方面需要加以考虑：我们自身的细胞如何对额外的热量作出反应。

先前的研究表明，热量通过刺激活动对免疫系统有益。

本周的研究说明了在细胞内层面是如何实现的。

拉思梅尔及其合著者探究了若干不同类型的 T 细胞——作为白细胞的一个子集——对热的反应情况。

在针对实验室培养细胞开展的多次实验中，他们发现约 102 华氏度的“中度发热”能够提升一组通用型 T 细胞的新陈代谢、增殖及活性，这些细胞随后会分化出多种免疫功能。

与此同时，通常会抑制免疫反应的调节性 T 细胞受到了损害，这属于一种双重负面效应，意味着身体防御系统的约束被放松了。

最后，出乎直觉的是，一种对于抵御病毒颇为重要的辅助性 T 细胞承受了较高温度带来的压力。

许多这类 Th1 细胞因这种压力而消亡。不过，幸存者成为了超级细胞——反应更迅速、繁殖更旺盛。

拉思梅尔表示：“存活下来的细胞具备适应能力，从而能够克服压力。长远来看，它们更出色，但它们得先闯过中间这道难关。”

“在正常感染的情况下，这种平衡在逻辑上是说得通的，”该研究的主要作者、范德比尔特大学医学中心的博士后达伦·海因茨曼（Darren Heintzman）说道，达伦·海因茨曼。“您希望抑制因子的作用更弱，而效应因子的作用更强。”但这里有个问题。

在随后的实验中，科学家们专注于许多观察到的变化背后的机制。细胞代谢和线粒体至关重要——特别是一种称为电子传递链 1 的大型代谢蛋白。这种有助于为细胞提供能量的蛋白质复合物，在较高温度条件下效率大幅下降。辅助性 T 细胞中发生的相同细胞应激也可能在全身发生——在许多不同细胞的线粒体中，导致可能引发癌症生长等情况的 DNA 损伤。“当这种热和炎症变成慢性时，这就成了问题——在自身免疫性疾病等情况下，这就不是什么好事了，”海因茨曼解释说。

某些癌症，如结肠癌，已知与诸如克罗恩病等肠道疾病引发的炎症存在关联有关。现在，至少有一个关于其成因的明确假设。“与局部炎症相关的热度可能源于这种线粒体机制……并且最终可能导致[促进癌症的]突变，”拉斯梅尔告诉《大众科学》。

不过，他补充说，目前这只是推测。他们有培养皿实验，还有过去对小鼠和人类研究的一些数据表明他们的理论是合理的——但需要针对实际的活体系统开展更多研究来证实这一猜测。研究动物的温度变化是一个挑战，因为存在诸多变量，几乎无法分离出任何一个变化所产生的影响，“但这非常重要，我们非常有兴趣去做，”拉斯梅尔说。

“每个人都会发烧。每个人都会经历体温变化——他们能感觉到[受伤]手指的肿胀和跳动，”海因茨曼说。现在，他补充道，我们更清楚这些热过程给我们带来的帮助和造成的伤害。他说，这并不意味着你生病时一定不能吃退烧药——也不必过度担心肿胀的、扭伤的脚踝。但这确实意味着，即使是天生的生理反应，适度或许才是最好的。