盐的摄入量影响大脑的血液流动?科学家首次揭示神经活动与大脑深层区域血流量的关系
盐作为人们日常每天“必吃”的食物,给食物增加味道的同时,过量地摄入盐可能会给人们带来健康的隐患。比如心脏病、中风等,每年约有 300 万人因这两种疾病导致死亡。
根据世界卫生组织(WHO)建议,成人每天对盐的摄入盐量不超过 5 克。然而,由于盐的摄入量无法精准地评估,人们存在不同程度的盐“超标”摄入现象。近日,有科研团队发现,盐的摄入可能会影响大脑的血液流动。
佐治亚州立大学团队对下丘脑的血流量如何随着盐的摄入而变化展开了相关研究,该研究首次发现了有关神经元活动与大脑深处血流之间的关联,以及盐摄入量对于大脑活动的影响。
11 月 2 日,相关论文以《在系统性稳态挑战期间,反向神经血管耦合有助于加压素神经元的正反馈激发》(Inverse neurovascular coupling contributes to positive feedback excitation of vasopressin neurons during a systemic homeostatic challenge)为题发表在 Cell Reports 上。
令人惊讶的发现:反向神经血管耦合
通常情况下,一旦神经元被激活,通过大脑的小动脉血管扩张,会在短时间内使该区域的血流量上升,这个过程就是“神经血管耦合”或被称为“功能性充血”。
那么,专家是如何诊断脑疾病的呢?他们在血流较弱的大脑区域,利用功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)与前文提到的“神经血管耦合”来判断脑疾病的情况。
但是,以往的神经血管耦合研究主要聚焦
在大脑的表层区域(如大脑皮层),其主要方向聚焦在血流怎样随来自环境的感官刺激(如视觉或听觉刺激)而产生的变化及规律。一直以来,大脑更深层的区域中,血流是否对来自身体产生的刺激(称为“内感受信号”)相协调?可参考的结论并不多。
该论文通讯作者哈维尔·斯特恩(Javier Stern)是佐治亚州立大学神经科学教授兼神经疾病和心脏代谢疾病中心主任,为了研究大脑深部区域的上述问题的关系,在斯特恩教授的带领下,该团队开发了一种新方法。
这种方法使用最先进的神经影像学,然后结合相关手术技术和状态。该团队的研究重点在涉及饮水、饮食、体温调节和繁殖等关键身体功能大脑是深层区域——下丘脑。
那么,他们是如何想到通过研究盐的摄入量来观察与大脑血流量的关系?
对此,斯特恩给出了答案:“我们之所以选择盐作为研究要素之一,是因为人的身体需要非常精确地控制钠含量。人体甚至有特定的细胞可以检测血液中的盐含量。当人们摄入含盐食物时,大脑会感觉到它,并激活系列代偿机制以降低钠含量。”
身体激活神经元,打开加压素的“开关”,以促进这种“代偿机制”。加压素是抗利尿激素之一,在盐浓度的均衡调节上发挥着重要作用。
此前,科学家们得出的结论是:在大脑皮层,神经元活动会随着血流量的上升而增加,也就是说二者存在正相关的关系。而该团队通过实验发现,随着一旦神经元在下丘脑中被激活,血流量会随之减少。这个结果让他们倍感意外,研究人员把这种现象叫做“反向神经血管耦合”,也就是说,随着神经元活动的增加会导致缺氧的血流减少。
“这一发现让我们大吃一惊,因为研究中我们观察到了血管收缩,这与大多数研究描述的大脑皮层对感觉刺激的反应相反。人体在患阿尔茨海默病、中风或缺血后,通常可在大脑皮层观察到血流的减少。”斯特恩说。
他们还观察到,在大脑皮层和下丘脑区域的其他不同现象:在大脑皮层中,血管对刺激的反应有限,这使其扩张在短时间内快速发生;而在下丘脑,血管对刺激的反应是弥漫性的,从扩张速度来看,是长时间、缓慢发生的。
斯特恩表示,“当我们吃很多盐时,我们的钠含量会在很长一段时间内保持升高。我们相信缺氧是一种机制,可以增强神经元对持续盐刺激的反应能力,使它们能够长时间保持活跃。”
或可进一步研究抑郁症、肥胖症及神经退性疾病
斯特恩的研究重点之一是阐明关键神经元网络内的结构和功能重构如何在高血压、心力衰竭、糖尿病和肥胖症的病理生理机制发挥作用。
通常,高血压被认为有 50%- 60% 的因素是摄入过量的盐而导致的,也就是说高血压与盐摄入量有密切的关系。这些新发现给他带来了启发,进而提出了进一步研究的主题——高血压与这种机制是否相关?
因此,该团队希望未来可以在动物模型中确认“反向神经血管耦合机制”是否对高血压的病理学有所帮助。他们还计划,通过这种方法来研究其他脑疾病,例如抑郁症、肥胖症和神经退行性疾病等。
“如果人体长期摄入大量盐,刺激加压素释放的神经元会过度活跃。这种机制就会导致大脑过度缺氧,甚至造成组织损伤。如果我们能更好地理解这一过程,就能设计出新靶点来阻止这种现象发生,并可能改善盐依赖性高血压患者的预后。”斯特恩说。
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参考:1.Ranjan K. Roy et al. Cell Reports, 37 (5): 109925(2021). DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109925https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211111154256.htm