中山大学示警 二手烟恐加剧帕金森氏症

国立中山大学气胶科学研究中心跨领域研究团队，由中心主任、化学系教授王家蓁（左二）与医学科技研究所教授范秀芳（右二）合作研究发现，香烟燃烧时所释放烟雾中的PM1气胶悬浮微粒恐加剧帕金森氏症病程发展。（国立中山大学提供／袁庭尧高雄传真）（吸烟有害健康）

过去有文献指出，「尼古丁」可降低帕金森氏症发病机率或缓解病程，但国立中山大学研究团队发现，香烟燃烧时所释放烟雾中的PM1气胶悬浮微粒，恐加剧帕金森氏症病程发展，对熬夜作息不正常者也有危害，成果发表于国际知名期刊ACS化学神经科学（ACS Chemical Neuroscience）。

许多研究发现，帕金森氏症与大脑中α-突触核蛋白错误折叠并形成聚集体，进而导致神经细胞功能受损，甚至死亡。中山大学研究团队首次揭露，人体若暴露于二手烟环境，确实会造成帕金森氏症神经细胞模型中α-突触核蛋白所诱导的神经毒性变化与死亡。帕金森氏症患者、早发性帕金森氏症家族病史者，及熬夜作息不正常者，都应尽量避免吸烟或暴露于二手烟环境。

中山大学气胶科学研究中心主任王家蓁指出，香烟燃烧时有逾80％重量百分比的香烟气胶属PM1超细悬浮微粒，颗粒愈小的微粒有愈大机会进入到肺部较深处，沉积于下呼吸道、甚至肺泡区。有些PM1进入人体后甚至有机率穿透肺泡进入血液循环系统，并影响其他器官，或是经由鼻脑通道，从嗅球区穿透血脑屏障，进入大脑中枢神经区域，影响脑神经细胞运作，甚至导致神经退化性疾病，或加剧病程发展。

中山大学医科所教授范秀芳表示，团队利用学界普遍接受的神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y作为帕金森氏症细胞模型，依不同粒径范围采集并萃取香烟气胶，观察SH-SY5Y细胞中的α-突触核蛋白加入香烟气胶萃取物后，寡聚体化（oligomerization）和细胞存活率受到的影响。

研究团队利用自行建置的萤光交叉相关光谱观察到，α-突触核蛋白和香烟气胶成分结合后，加剧香烟气胶萃取物引起细胞内毒性、氧化压力、粒线体功能障碍和自噬调节失调，最终导致帕金森氏症细胞模型SH-SY5Y细胞死亡率增加。（吸烟有害健康）