帕金森氏症的解药？科学实验证实大麻素有助症状缓解
帕金森氏症与中风及老人痴呆是常见的老年三大疾病，典型症状好发于 55~60 岁之间，这种可怕的慢性中枢神经退化疾病症状，会缓慢摧毁患者的身体与生活。日前美国有一名罹患帕金森氏症已 20 年的患者赖瑞，在镜头前分享大麻的显著疗效，引发广大社群讨论。
帕金森氏症的常见症状是丧失控制肢体的能力；走路困难且步履不稳；说话口齿不清；表情木讷的「面具脸」；也可能有认知和行为问题，好比说失智症。较早前医界对于帕金森氏症的发病原因并不清楚，直到 1970 年才知道原来成因是大脑中枢缺乏名为「多巴胺」(dopamine) 的化学物质，它是负责在神经系统、肌肉和感觉系统之间充当信使的神经传递素。缺乏多巴胺时，就会造成运动机能的障碍。目前治疗帕金森氏症的药物像是左旋多巴 (Levodopa)、多巴胺作用剂 (Dopamine agonists)，多用来减轻症状，没有任何一种药物可以完全治愈此疾病。
一般来说，大麻给人的印象可能是逃脱现代生活的松弛剂，好比说常常在媒体上又听到哪位名人惹上「麻」烦，主要的娱乐作用靠的就是其有化学成分为四氢大麻酚 （THC) ，因此在法律与道德之名下，大麻的医疗效用也被噤声不提，鲜有正面的公开讨论。
但在欧美却是两样情，继加拿大新总理积极推动2016年大麻全面合法、美国近半数的州也已开放医疗用大麻，而供医疗使用的化学成分则是大麻二酚 （cannabidiol, CBD)。未来也许大麻这种历史悠久、纵横数大洲千年的植物，可能真的成为帕金森氏症病人的救星。
帕金森氏症的患者赖瑞便前往大麻合法的地区接受医事治疗，并将治疗过程拍成影片。赖瑞患病 20 年来，一天天看着自己的肢体失去控制、甚至连口齿都微颤不清。在接受一系列评估及测试之后，医生决定让他试试药用大麻的功效。医生在赖瑞的舌下滴了一滴「大麻」后，产生了惊人的效果，刚开始还看不出明显的差异，3分钟后，他开始平静地躺着，眼神集中，患者不再不由自主颤抖、说话也清晰了。此时他几乎可以说是完全恢复正常。
完整影片
大麻为什么能纾缓帕金森氏症患者的症状？其实大麻早已与每个人关系相当密切，因为人脑本身就会制造类似某种形式的大麻，那是称为「内生性大麻醇」（endocannabinoid）的天然化合物。人的大脑中的大麻醇受体有 CB1、CB2 两种。 其中，CB1受体主要分布于大脑内基底神经节 (黑质、苍白球、外侧纹状体) 、海马CA锥体细胞层，小脑和大脑皮质。它的开启可以降低多巴胺的释放，因而大麻醇对基底神经节的功能具有调节作用。
2007 年史丹佛大学的科学家曾在《自然》上发表一项研究，研究团队发现大脑中纹状体有两种细胞，一个具有负责启动运动的回路、且有多巴胺的受体；另一个负责限制运动的回路、且没有多巴胺的受体。
当老鼠的黑质体多巴胺不足时，负责协调运动的细胞获得多巴胺也就减少。他们对患有帕金森氏症的老鼠同时施用多巴胺促动剂 Quinpirole (一种类多巴胺的物质）、 与抑制脑部内生大麻醇分解的化合物 URB 597 之后，当化学物质发生协同作用，就能顺利激活有多巴胺受体的细胞及大脑回路，老鼠就可以正常行走。
这个实验发现在多巴胺受体 D2 和大麻醇受体 CB1 存在协同作用，若同时结合多巴胺促动剂与抑制大麻醇降解的药物，就会使其中的 eCB-LTD (endocannabinoid-mediated long-term depression）的活动重新恢复，可大大提高运动表现。这表明在老鼠皮质纹状体 eCB- LTD 产生过程中， CB1 受体需要多巴胺D2受体的激活而后介导 LTD产生。也显示 激活 CB1受体可以影响多巴胺神经元的功能。
这项研究表明，以抑制大麻醇分解作用的过程为目标的药物，的确可能成为治疗帕金森氏症的一条新思路，也显示大麻素类物质可作为一种潜在的药物治疗基底神经节疾病，例如帕金森病、亨廷顿舞蹈病。
影片来源：Ride with Larry
Endocannabinoid-mediated rescue of striatal LTD and motor deficits in Parkinson’s disease models
http://www.nature.com/nature/journal/v445/n7128/full/nature05506.html
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