激活一种特定的脑细胞可使小鼠寿命延长70天

衰老可能在智慧、经验甚至进化上都有优势，但随着年龄的增长，生理上的逐渐崩溃对任何人来说都不是什么有趣的事情。

一项针对老鼠的新研究表明，情况可能并不总是这样。

华盛顿大学发育生物学家今井信一郎（Shin-ichiro Imai）说：“我们展示了一种通过操纵老鼠大脑的重要部分，来延缓衰老和延长健康寿命的方法。”

我们的大脑控制着大量的身体功能，主要是通过神经冲动来控制基于激素涨落的交流网络。

传输这些通信信号的基础设施及其周围环境会随着我们年龄的增长而恶化，导致故障越来越多。所以，我们的器官和组织开始错过维持自身所需的信号。

形成我们大脑和脂肪组织之间通路部分的信号化学物质，特别是白色脂肪，以前曾与小鼠的衰老有关，因此今井信一郎和同事们仔细研究了这一通信网络的关键早期步骤。

他们让一组啮齿动物自然衰老，同时调整大脑初期的神经元到脂肪通路，使它们保持活跃。这些名为“DMHPpp1r17”的细胞隐藏在我们大脑的下丘脑中，下丘脑是我们神经系统和身体激素系统之间的重要通道。

令人难以置信的是，接受神经元激活治疗的老鼠比对照组的老鼠多活了60到70天，后者在典型的实验室小鼠约1000天的寿命内死亡。

更重要的是，接受神经治疗的老鼠的皮毛更厚、更有光泽，在老年时期也更活跃，这表明它们更健康的时间更长。

进一步的调查揭示了部分机制在起作用。

当DMHPpp1r17神经元激活时，它们可以激活我们身体的战斗或逃跑反应 —— 我们的交感神经系统使用Ppp1r17分子。这促进了我们身体白色脂肪储存的使用，释放出一种叫做“eNAMPT”的蛋白质，这种蛋白质反过来调节下丘脑神经元，完成这个回路。

研究人员在他们的论文中解释说：“Ppp1r17在人类、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔、鸡、爪蟾和斑马雀等各种脊椎动物物种中也很好地保存，这表明Ppp1r17在整个进化过程中具有一些基本功能。”

这是一个为我们的身体提供能量的重要回路，但正常衰老的老鼠开始产生更少的Ppp1r17，激活更少的脂肪储存。

随着活动的减少，通过我们脂肪组织的神经开始退化，这意味着产生更少的eNAMPT，因此更少的下丘脑神经元被激活，形成一个自我传播的退化系统。

还有很多细节需要讨论，包括eNAMPT是否直接作用于下丘脑神经元，或者是否有更多的中间步骤。该团队还热衷于发现这种反馈回路是否会影响我们身体内其他组织类型（如骨骼肌）之间的交流。

如果是这样的话，这可以解释很多可怕的事情，因为许多已知的生物衰老因素，包括压力和缓解压力的因素，体重和锻炼，都会影响大脑到脂肪系统的某些部分 —— 这是我们与周围世界的生理联系的另一个例子。

这项研究发表在《细胞代谢》杂志上。

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