重大突破！成大肺癌团队解开IL6路径之谜 登国际顶尖期刊

成大教授苏五洲癌症研究团队发表最新成果受到全球瞩目，图为团队中的洪君桦博士（中）与中研院林俊宏研究员（右）、姚正谊博士。（成大提供／曹婷婷台南传真）

国内癌症研究有重大突破！全球多年来研究确定人体内 IL6 在癌症变异中的重要地位，但IL6 路径一直是未解之谜，国立成功大学医学院肿瘤医学科名誉教授苏五洲癌症研究团队发现，肺癌患者癌细胞转移与产生抗药性，主要与细胞激素「介白素─6（IL6）」上的糖化缺失有关，造成SRC─YAP 讯息路径活化，这项全球首度发现成果，已发表在国际顶尖期刊《自然通讯（Nature Communications）》。

历时10年研究，终于解谜的苏五洲教授指出，全世界多年来研究确定人体内 IL6 在癌症变异中的重要地位，也发现IL6 会活化多重下游的细胞内讯息路径，造成癌症不同发展结果，但IL6 到底如何决定走哪一种路径，一直是未解之谜。

成大医学院肿瘤医学科名誉教授苏五洲，长期致力于IL6的研究，是全球最早研究相关领域的学者之一。（成大提供／曹婷婷台南传真）

他说，团队最近发表的研究成果，不仅是全球首次解开IL6分子如何调控下游讯息传递路径选择的谜题，找到肺癌标靶药物EGFR-TKI在病人身上产生抗药性的原因，也是首次发现不同特定糖型的IL6，可做为癌症转移及抗药性评估的生物指标，未来可更有效了解癌症在人体内的变异。

成大医学院肿瘤医学科名誉教授苏五洲，长期致力于IL6-JAK-STAT3在癌症中讯息调控的研究，是全球最早研究相关领域的学者之一；团队一员的洪君桦博士10年来，镇日埋首实验室里，连怀孕生产的前一天都在实验室里度过，研究终有斩获，也让她很开心！

洪君桦为了这项研究，镇日埋首在实验室里。（成大提供／曹婷婷台南传真）

洪君桦表示，近3年来国际癌症团队都关注到SRC─YAP活化，与癌细胞转移与抗药性之间关联，但却不知道上游机制，成大的最新发表，刚好填补这块空缺。

洪君桦指出，IL6是一种可以调控细胞正常生理功能、免疫及肿瘤微环境等多功能的细胞激素，过去许多研究发现 IL6 会活化多重下游的细胞内讯息路径，团队研究发现，关键在于IL6不同的糖化型，例如带有N糖化修饰的IL6主要活化JAK-STAT3讯息路径，促进癌细胞生长；N糖化有缺失的IL6则会活化SRC-YAP讯息路径，促进癌细胞转移。

成大教授苏五洲癌症研究团队花费10年，解开IL6分子如何调控下游讯息传递路径选择的谜题。（成大提供／曹婷婷台南传真）

目前肺癌患者只要检测表皮生长因子受体有突变，使用标靶药物EGFR-TKI治疗效果都不错，但使用一阵子却会出现抗药性，效果变差；洪君桦说、研究中搜集许多患者检体，发现癌细胞在经这项药物治疗后，会分泌高浓度的N糖化有缺失的IL6，可看出与癌症转移及抗药性的强烈关联，未来透过不同糖化型研究，也许能找出抑制癌症生长及转移、产生抗药性等多种结果的方法，为癌症治疗开辟另一条崭新的道路。