肺癌抗藥性研究 揭腫瘤微環境誘使免疫細胞倒戈

荣阳交团队研究肺腺癌肿瘤，发现肿瘤微环境就像黑道的堡垒，会游说免疫细胞叛变，反促进癌细胞生长，团队也找到游说路径，未来CXCR2拮抗剂可能成为治疗策略，助克服抗药性。

阳明交通大学和台北荣民总医院今天举行「肺腺癌研究新突破」记者会，由阳明交大和北荣组成的研究团队，发现新的肺腺癌肿瘤生长与转移机制，有助于未来克服癌细胞转移与抗药性。

肺癌是台湾10大癌症死因之首，肺腺癌是常见的样态之一，尽管治疗技术日新月异，但仍无法克服肿瘤转移与抗药性，特别是科学界已知NKX2-1是肺组织分化重要的转录因子，但一直无法掌握其上下游机制。

阳明交通大学药理学研究所讲座教授邱士华表示，癌症的抗药性主是来自于肿瘤的微环境，这个微环境就像一个黑社会的堡垒，研究团队发现堡垒的大头目就是「NKX2-1」，原本要杀癌细胞的免疫细胞进到微环境后，却被游说而叛变倒戈，进而抑制免疫反应，助癌细胞增生或增加抗药性。

在掌握这个机制后，邱士华提到，研究团队进一步找到在微环境中，就是透过CSCR2拮抗剂的路径来游说免疫细胞；经由动物模型也证实，使用CXCR2拮抗剂能显著降低肿瘤生长，阻止免疫细胞被游说而叛变，因此CXCR2的靶向治疗，未来可能是改善肺腺癌患者的治疗策略。