提升大脑蛋白质，或能延缓阿尔茨海默病！

一项新研究发现，提高大脑中的一种特定蛋白质可能有助于减缓阿尔茨海默病的进展。

长期以来的理论认为，当一种名为淀粉样β 42（Aβ42）的蛋白质转化为在大脑中积聚的斑块时，阿尔茨海默病就会发生，进而对神经细胞造成损害，导致认知能力下降。

根据辛辛那提大学的一份新闻稿，来自该校的研究人员对这一假设予以质疑，反倒认为该疾病是由健康且正常运作的 Aβ42 水平过低所致。

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他们基于这样一个事实提出此假设：新获批的单克隆抗体药物，包括 lecanemab（Leqembi）和 donanemab（Kisunla），产生了意外的结果，即提高了大脑中蛋白质的水平。

“新的阿尔茨海默病治疗方法本旨在去除淀粉样斑块，却无意中提高了 Aβ42 水平，这或许在很大程度上——甚至比——减少淀粉样蛋白更能解释其对认知产生的积极影响。”该研究的主要作者、辛辛那提大学加德纳家族帕金森病和运动障碍中心的神经病学教授 Alberto J. Espay 医学博士通过电子邮件向福克斯新闻数字频道表示。

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在此次研究中，研究人员审查了近 26000 名参与 24 项新获批抗体治疗随机临床试验的阿尔茨海默病患者的数据。

他们对患者服用新药物前后的认知能力进行了比较，发现 Aβ42 含量的增多与“认知障碍和临床衰退速度放慢”有关。

研究结果于 9 月 11 日发表在医学杂志《大脑》上。

研究人员表示，淀粉样斑块不一定是坏事。

“与其他研究一同，综合证据显示，淀粉样斑块是正常具有反应性的大脑针对许多压力源的一种反应，其中有些是传染性的，有些是有毒的，有些是生物性的，”埃斯佩向福克斯新闻数字频道说道。

它们表明大脑正在恰当地应对压力源。

这位研究人员把淀粉样斑块称作“Aβ42 的墓碑”，还指出它们对大脑并无任何害处。

淀粉样斑块不会引发阿尔茨海默病，不过，如果大脑在抵御感染、毒素或生物变化时产生过多这种斑块，就没法产生足够的 Aβ42，致使其水平降到临界阈值之下。

此时痴呆症状就会显现出来。

这项研究对长期以来根深蒂固的观点，即淀粉样斑块直接致使阿尔茨海默病，且去除它们属于解决方案的一部分，提出了质疑。

在不清除淀粉样斑块的情况下提升 Aβ42 的水平——这相当徒劳，而且可能有害——作为未来的一种疗法值得一试，”埃斯佩补充说。

展望未来，加州大学的研究团队打算研究不针对淀粉样斑块而直接提升 Aβ42 水平的疗法。

华盛顿特区阿尔茨海默病协会科学项目主任奥扎马·伊斯梅尔（Ozama Ismail）博士没有参与加州大学的这项研究，但对研究结果发表了评论。

“虽然这种与 Aβ42 相关的假设最终可能成为导致和推动阿尔茨海默病发展的一部分因素，但这是一种非常复杂的疾病，大多数研究人员认为阿尔茨海默病并非仅仅由一种生物机制所驱动，”他告诉福克斯新闻数字频道。

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“β-淀粉样蛋白当然是一个重要且关键的要素，但我们也知道 tau 蛋白、免疫系统、血管系统、代谢健康、环境等在疾病过程中都发挥着作用。”

虽然针对淀粉样蛋白的、获美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物现已上市并投入使用，但伊斯梅尔呼吁对阿尔茨海默病的治疗采取综合方法，涉及多种途径。

他建议“采用针对多种机制的疗法组合以及生活方式干预，就如同治疗糖尿病、艾滋病毒/艾滋病和心脏病等其他重大疾病那样。”

伊斯梅尔补充说：“了解整个潜在的生物学及相关机制，对于拓宽我们的治疗和预防策略渠道极为重要。”

埃斯佩也承认了一个局限性，那就是已发表的这些研究都不允许获取个人层面的数据。

他对福克斯新闻数字频道说：‘我们只能依据已公布的组层面数据来工作。尽管有这一局限性，但结果还是得到了有力的支持。’