北荣、阳明交大解开「肺腺癌转移」关键！有助克服抗药性

▲北荣、阳明交大解开「肺腺癌转移」关键。（图／达志／示意图）

记者赵于婷／台北报导

肺癌是台湾十大癌症死因之首，其中非小细胞肺癌占约85%，肺腺癌是最常见的样态，尽管治疗技术日新月异，但仍然无法克服肿瘤转移与抗药性。对此，荣阳交团队发现新的肺腺癌肿瘤生长与转移机制，有助于克服癌细胞转移与抗药性。

针对肺腺癌治疗，特别是科学界已知NKX2-1是肺组织分化重要的转录因子，但一直无法掌握其上下游机制。而阳明交大与台北荣总组成的研究团队，证实了当NKX2-1表现下降时，癌细胞会分泌CXCL趋化因子，这些趋化因子就像被打开通道的游说集团一样，会透过白血球细胞膜上的CXCR2游说叛变的嗜中性白血球进入肿瘤微环境，改变肿瘤的组织结构，这是一个推动癌症转移的重要过程。

国立阳明交通大学药理学研究所讲座教授邱士华指出，嗜中性白血球虽然是先天性免疫的第一道防线，但有越来越多的研究证实，在肿瘤细胞的微环境中，这些本来具有免疫功能的白血球可能会「叛变倒戈」，转为抑制免疫反应，进而促成肿瘤生长，研究显示，肿瘤微环境中嗜中性白血球数量较多的话，可与患者低存活率与较差预后有正相关

在发现讯号传递路径后，研究团队进一步透过CXCR2拮抗剂，成功在动物模型中显著降低肿瘤生长，代表针对CXCR2的靶向治疗，未来可能是一种改善肺腺癌患者的治疗策略。

邱士华表示，这项研究再次强调NKX2-1作为肺腺癌潜在临床生物标志物的重要性，其表现量的降低与肿瘤恶化和患者不良预后密切相关，了解NKX2-1在塑造免疫微环境中的作用，对未来癌细胞与免疫系统间复杂相互作用的新型治疗策略，提供了宝贵的线索。