破解去势抗性前列腺癌！国卫院发现抑制癌细胞生长关键角色
前列腺癌是男性老后常见癌症，如果转成复发转为「去势抗性前列腺癌」处理相当棘手，过往仅能使用药物缓解症状、延长生命，无法完全治愈。国家卫生研究院今（21）日公布研究成果，发现人体内3种蛋白质在去势抗性前列腺癌扮演重要角色，可望提供相关治疗一种新的策略方向。
前列腺癌已经跃升我国新发生癌症第四名，也是全球男性老年后常见癌症之一，然而前列腺癌即便经过手术去势或者荷尔蒙治疗，仍有机会转变成「去势抗性前列腺癌」复发，其后仅能搭配化疗或服用雄性激素抑制剂缓和病程。
国家卫生研究院生物技术与药物研究所王鸿俊助研究员与台北医学大学龚行健院士合作研究发现，丙酮酸激酶(PKM2)、组蛋白去甲基酶（KDM8）与组蛋白甲基转移酶（EZH2）扮演去势抗性前列腺癌细胞生长的重要角色。
研究团队分析多种前列腺癌细胞株及进行动物实验结果发现，PKM2与KDM8在前列腺癌细胞株中都有异常过度表达现象，王鸿俊表示，在KDM8表现受到抑制时，可连带使PKM2表现下降，在小鼠实验中发现，可以降低80%以上的肿瘤生长与转移。
王鸿俊进一步指出，前列腺癌细胞葡萄糖代谢处于高度活化的状态，PKM2与KDM8是调控癌细胞葡萄糖代谢进行糖解作用的调控因子，显示抑制PKM2与KDM8为有效阻断癌细胞进行代谢的关键机制。
此外，雄性激素抑制剂治疗后产生抗药性反应进而会影响去势抗性前列腺癌后续的治疗效果，研究团队分析发现，抑制EZH2的表现量能够有效抑制抗药性细胞株的生长，显示EZH2抑制剂将来或可合并其它雄性激素抑制剂治疗去势抗性前列腺癌。