引发老年失智症的祸首找到了！ 一种引发细胞凋亡的RNA

脑细胞3D 插图。具有神经元活动的神经元细胞。(图/Shutterstock、盖蒂图片)

俗称老年失智症的阿兹海默症(Alzheimer's disease,AD)，已成为现代文明病，它会造成大脑组织的大面积凋亡，很长一段时间科学界都找不出合理原因，提出了种种假设，包括铝中毒、类淀粉蛋白堆积等等，但是这些所谓的答案，可能也只是「病征」而不是「病因」。现在科学家认为，他们找到了最接近答案的病征，是一种会导致细胞自毁的短RNA，或许可以根据这个线索，找到治疗失智症与其他退化性疾病的新方法。

科学警报(Science Alert)报导，在美国，65岁以上的老年人，大约有九分之一会在往后的人生中患上有阿兹海默症，比例相当的高。这种疾病的特征是形成淀粉样蛋白斑块、朊蛋白(tau蛋白)缠结和脑细胞死亡，但是这些现象已经是失智症发生后的恶化。虽然有一些药物可以减缓失智症的进展，但无法阻止与复原，。

美国西北大学( Northwestern University)领导的研究团队，他们基于小鼠和人类大脑的研究中，研究人员发现了与疾病和相关因素相关，会造成DNA 损伤和细胞死亡的短链RNA（核糖核酸）。

他们发现，大脑中的保护性短RNA链，会随着年龄的增长而减少，这使得那些「坏RNA」浓度变高，可能会导致阿兹海默症的进展。研究团队作者，西北大学的生物化学家马库斯‧彼得(Marcus Pete)解释：「我们发现，在衰老的脑细胞中，毒性RNA和保护性RNA 之间，原来的平衡出现打破，转向毒性RNA。」

「还有一个间接性佐证是，80岁仍然记忆力超强的「超级老人」，他们的保护性短RNA链，比例比平均值来的高。」

彼得说：「那些导致细胞死亡的RNA分子，原本也是身体组织的保护机制，是在杀死癌细胞的关键角色，所以它们本来也是好的。」

研究人员发现，阿兹海默症患者的癌症发生率较低，研究人员推测，这可能意味着过度活跃的细胞凋亡机制，可能与阿兹海默症有关。

既然如此，那么增加保护性 RNA 的浓度，在理论上可以阻止毒性RNA的作用这可能就是治疗神经退化性疾病的新策略。

彼得说：「我们的研究是从基因层面，提供了引发失智证的新解释，也说明了为什么所有的神经退化性疾病中，它们的潜伏期特别的长，一直到老年期后才出现症状，原来就是保护DNA浓度下降，毒性DNA增加，导致不该出现细胞凋亡发生在大脑。」

「稳定或增加大脑中保护性短 RNA 的数量，可能就是阻止或延缓阿兹海默症、神经退化性疾病的全新方法。」