染肠病毒别碰「糖」！国卫院研究：高血糖增重症风险

▲国卫院研究发现，降低高血糖可减少肠病毒重症风险。（图／记者赵于婷摄）

记者赵于婷／台北报导

台湾近20年来常发生肠病毒流行，其中有少数病例会并发重症。对此，国卫院今发表最新研究结果，发现宿主若产生高血糖的现象，则会在肠病毒感染后产生脑干发炎等重症情况。

台湾于1998年首度爆发肠病毒71型疫情，据卫福部当年度统计有405例疑似感染肠病毒后并发重症的个案，并导致其中78例幼童死亡，此后每3到5年会便出现一次全国性的肠病毒71型大流行。

肠病毒具有高度传播力，可借由飞沫传播，使得此病毒在学童间迅速传播。根据疾管署的监测资料，目前国内正处于肠病毒流行期，5月和6月间每周门急诊就诊人数均超过流行阈值1万1000人次，虽然多数病例为轻微或无并发症，但要注意的是，仍有少数病例发生重症或死亡，而其中原因尚不清楚。

对此，国家卫生研究院分子与基因医学研究所庄志立研究员、高龄医学暨健康福祉研究中心赖瑞华助研究员，与感染症与疫苗研究所周彦宏研究员合作，利用具有人类肠病毒71型受体的基因转殖小鼠hSCARB2感染此病毒，探讨发生重症的原因。

庄志立指出，研究发现宿主若产生高血糖的现象，则会在病毒感染后产生脑干发炎的现象，如果透过使用胰岛素去调节血糖水平，发现不仅可以改善感染动物的存活率，还能减少病毒所引起的脑损伤。

高血糖在严重感染期的病人是一很常见的现象，但其具体的作用机制仍不清楚。庄志立说，研究团队发现具有病毒受体的基因转殖小鼠，在感染此病毒后血糖水平显著升高，胰岛素水平则下降，此与人类感染后的情况类似。

研究团队进一步对这些小鼠注射胰岛素调降血糖水平，发现不仅显著提高小鼠存活率，还减少了脑干中的病毒量，显示病毒诱导宿主产生高血糖现象，可能是病毒借以控制宿主复制病毒的重要机制。

另外，进一步研究其神经毒性机制，发现病毒感染引起的高血糖，会诱发的脑干中微小核糖核酸miR-206的表现，而其他毒性较低的肠病毒（例如CoxA16）对miR-206的表现则没有显著影响。

因此miR-206的水平与病毒的神经毒性程度密切相关，若透过抑制miR-206的活性，则可以减少病毒量和感染引起的神经损伤，显示miR-206在此病毒的神经毒性中扮演了关键角色。

肠病毒71型是一种可感染神经细胞的病毒（嗜神经病毒），当病毒侵犯中枢神经系统便会并发重症，重症者一般会有脑干脑炎，借由神经性肺水肿引起心肺衰竭，病程发展快速，可能在数天内致死。该研究强调了控制血糖水平，对于减少此病毒感染所引起的严重并发症的重要性。

团队研究其作用机制，发现miR-206扮演重要角色，针对miR-206的治疗也显示出潜在的疗效，有望成为未来治疗此病毒感染的新策略，该研究成果已于2024年发表在疾病诊断与治疗知名学术期刊《Theranostics》。

庄志立提醒，为预防幼儿感染后产生脑并症的发生，建议当幼儿感染时若食欲不佳，家长应控制不要给与幼儿过多的含糖饮料、布丁或果冻等，并留意幼童血糖值，避免因血糖的上升，增加重症的风险。