发现治癌新法 双管齐下「饿死」癌细胞
非小细胞肺癌是最常见的肺癌类型，造成大部分非小细胞肺癌的原因是KRAS基因突变。美国波士顿儿童医院等机构的研究人员2日发表论文说，他们以KRAS基因突变的小鼠为研究对象，阻断影响细胞生长的胰岛素和胰岛素样生长因数-1，发现这种方法明显抑制了小鼠肺部肿瘤的生长。
罹患非小细胞肺癌的病人约占肺癌总病人数的85%以上，治疗方法主要是手术、放射线以及化学疗法，但约70%的病人在诊断时都已无法动手术，只能接受以化学治疗为主的缓和治疗，且5年存活率一直都在54%以下，新疗法的发现可能有助于延长非小细胞肺癌患者的寿命。
波士顿儿童医院的研究员卡拉尼博士(Nada Kalaany)表示，像胰岛素样生长因数－１这样的生长因数会告诉细胞，营养物质在附近，但当胰岛素样生长因数-1被阻断时，肿瘤细胞就不能吸收氨基酸。
卡拉尼博士的团队在实验中使用了两组ＫＲＡＳ基因突变的小鼠，第二组小鼠被剔除了Irs1和Irs2这两个关键基因，使得胰岛素和胰岛素样生长因数－１被阻断。几乎所有第一组小鼠都在KRAS基因突变后的15周内死亡，但被剔除关键基因的第二组小鼠都存活良好，在10至15周内都未发现有肿瘤。
▲多数肺癌患者确诊后，已无法接受手术治疗。（图／卫福部南投医院提供）
据卡拉尼博士介绍，这并不是完整的实验，因为肿瘤细胞在“挨饿”时会分解自己的蛋白质来生产氨基酸。于是，研究人员通过蛋白酶抑制剂等药物才抑制蛋白质的分解。在给小鼠注射缺少Irs1/2的人类肿瘤细胞后，研究人员又添加了抑制蛋白质的药物，肿瘤的增长几乎完全被抑制。
卡拉尼博士说，他们正在试图识别肿瘤的代谢依赖性和弱点，一旦确定，将会进行临床试验。
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