心理压力会造成生理疼痛！ 中研院发现纤维肌痛症致病机转
中央研究院指出，生物医学科学研究所研究员陈志成等人组成的研究团队，找出纤维肌痛症可能的致病机转及关键抑制剂，未来可望于纤维肌痛症的临床治疗。研究论文已于今年9月发表在国际风湿免疫科权威医学期刊Annals of the Rheumatic Diseases。
中研院说明，在成年人中，约有2~6%的人罹患纤维肌痛症，是神经科及疼痛科门诊常见的疼痛疾患之一。其特征是慢性广泛性肌肉疼痛，并伴随疲劳、失眠、焦虑和忧郁。这些情形会严重影响病人的生活品质，甚至导致失能。过去的临床研究发现，日常生活精神压力被认为会诱发或加重纤维肌痛症症状。
然而，压力曝露与疾病发生间的因果关系在临床研究上仍然难以认定，且医学上对于该病的病生理机转也仍然不清楚。由于纤维肌痛症和一般的肌肉发炎性疼痛疾病不同，抽血检查通常呈现正常的结果，故病人常常于各科门诊详细检查后却没有发现明确病因。目前纤维肌痛症的诊断缺乏临床可用的生物标记，主要仰赖临床症状及排除其它疾病。现阶段对于疾病的治疗，处理上仍以缓解症状为主。
中研院研究员陈志成，与医师洪志宪共组跨领域转译研究团队，经由建立动物的压力模型，找出纤维肌痛症可能的致病机转。以噪音刺激作为心理压力源，研究 发现，小鼠在经由反复及间歇性心理压力刺激后，会发生长期的非发炎性疼痛表现，并伴随疲劳及焦虑等行为变化，就如同临床上纤维肌痛症的病情表现。
▲研究员陈志成。（图／中央研究院提供）
此外，研究也发现反复压力曝露会引发生物体内产生过量的氧化压力，而造成体内脂质的氧化性伤害，进而导致续发性的溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)浓度上升。其中，过量的氧化脂质LPC16:0会活化肌肉组纤上常见的第三型酸感知离子通道，因而导致疼痛讯号的活化，而造成慢性疼痛过敏感表现。
中研院说明，氧化脂质LPC16:0除了表现在动物模型上，临床上也可观察到相对应的表现。借由质谱仪的分析纤维肌痛症病人的血液检体，在病况严重同时承受高氧化压力的病人身上也可观察到过量的脂质LPC16:0表现。除上述机转外，该研究也发现，借由抑制氧化脂质LPC16:0的生成，药物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制剂在动物实验上可有效减轻压力所造成的疼痛反应。该发现目前正在申请国际专利，未来可望用于纤维肌痛症的临床治疗。
陈志成说明，此基础科学与临床医学的跨领域团队研究结果不仅提供了心理压力可诱发慢性生理疼痛的直接实验性证据，为过去长期的临床观察性研究结果提供了病生理机转的合理解释，也为未来纤维肌痛症的研究提供了良好的转译研究平台。