压力会造成生理疼痛！中研院找到纤维肌痛症病因

中研院转译医学学程博士生、高雄医学大学附设医院主治医师洪志宪(中研院提供)

心理压力会造成全身慢性疼痛，中研院等研究团队找到致病原因及解方！中央研究院生物医学科学研究所研究员陈志成，与中研院转译医学学程博士生、高雄医学大学附设医院主治医师洪志宪研究团队，找出「纤维肌痛症（fibromyalgia）」可能的致病机转及关键抑制剂，未来可望用于临床治疗，论文并于9月发表在国际风湿免疫科权威医学期刊 《Annals of the Rheumatic Diseases》。该研究成果属于科技部神经科学专案计划。

纤维肌痛症是一种很常见却又神秘的疼痛病，成年人约有2到6％罹患，是神经科及疼痛科门诊常见的疼痛疾患之一。其特征是慢性广泛性肌肉疼痛，并伴随疲劳、失眠、焦虑和忧郁，严重影响病患生活品质，甚至导致失能。过去临床研究虽发现压力会诱发或加重纤维肌痛症症状，但其因果关系的临床研究仍难认定，且仍不清楚其病生理机转。且纤维肌痛症和一般肌肉发炎性疼痛疾病不同，抽血结果也正常，因此常常找遍各科也找不出病因，现阶段仍只能缓解症状。

研究团队经由动物的压力模型，找出纤维肌痛症可能的致病机转。研究发现，小鼠遭到反复及间歇性噪音刺激后，会发生长期非发炎性疼痛、疲劳及焦虑等，如同纤维肌痛症症状。研究也发现反复曝露于压力会引发生物体内过量氧化，造成体内脂质氧化性伤害，进而导致续发性溶血卵磷脂16：0 (LPC16：0)浓度上升，活化肌肉组纤上常见的第三型酸感知离子通道(ASIC3)，因而导致疼痛讯号活化，而造成慢性疼痛过敏感表现。临床上，借由质谱仪分析纤维肌痛症病患血液检体，病况严重同时承受高氧化压力的病患身上也可观察到过量脂质LPC16：0。

研究也发现，抑制氧化脂质LPC16：0，药物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制剂(platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)在动物实验上可有效减轻疼痛。该发现正在申请国际专利，未来可望用于纤维肌痛症临床治疗。未来团队也将致力于氧化脂质LPC16：0和纤维肌痛症临床关联性分析。