抑制脂肪吸收的「好菌」找到了　国卫院打击肥胖有新招

▲国卫院找到「好菌」抑制脂肪吸收，打击肥胖有新招！（图／记者严云岑摄）

记者严云岑／台北报导

减肥有新突破？国卫院历时4年研究，从动物实验中发现，剔除dusp6基因的小鼠可诱导出肠道菌相恒定，就算喂食高脂饲料也不会发胖。团队将相同肠道菌项经由粪菌移植至野生小鼠上，发现约可增加15%的能量消耗、减轻20%的体重增加，证实改变肠道菌相确实能达到减重功效，成果已于近期发表于知名国际期刊《自然微生物》。

国卫院免疫医学研究中心自2012年起投入相关资源，利用基因剔除小鼠建立高脂饲料诱导肥胖之动物模式，研究宿主如何调控肠道菌相平衡，希望借此找到利用调整肠道菌相来治疗或控制发炎性疾病与肥胖代谢疾病的方式。

助理研究员高承源表示，近年研究发现，剔除「双特异性去磷酸酶」dusp6基因小鼠能抵抗高脂饲料造成之肥胖，然而其作用机制仍不清楚。高承源博士团队利用细菌16S rRNA基因次世代定序分析，发现dusp6基因剔除小鼠带有与野生型小鼠不同的独特肠道菌相。

▲肠道菌相与多种疾病有高度关联性。（图／国卫院提供）

高承源说，目前已知高脂饲料会造成肠道菌相失衡，进而引起慢性轻微发炎与肥胖，研究团队发现，dusp6基因剔除小鼠却能在喂食高脂饲料的情况下，维持肠道菌相的恒定，抑制发炎反应，进而达到抑制肥胖的效果。

为了证实肠道菌项对肥胖的影响，团队将dusp6基因剔除小鼠的肠道菌相经由粪菌移植至野生型小鼠，发现不仅增加15%被移植鼠的能量消耗，也明显抑制高脂饲料造成的体重增加、脂肪生成与脂肪肝的症状。此外，dusp6基因剔除能逆转被高油脂饲料扰乱的肠道基因群表达，降低高油脂饲料引致的T细胞发炎反应，透过稳定肠道免疫调节来维持有利于宿主代谢之菌相。

▲肠道菌相已被证实是肥胖的关键因子。（图／国卫院提供）

高承源说，综合团队研究成果，发现可透过调控dusp6基因来稳定有益于宿主代谢之肠道菌丛生态，此机制将可被应用于肥胖及相关代谢疾病之治疗或预防，目前已提出美国「暂时性」专利申请案。另外，研究人员已找到此菌相中的特定益生菌，未来有望开发保健食品，借由补充好菌达到减重之效。