大脑神经发炎加剧阿兹海默症发生 中研院：找到关键降「脑火」的蛋白质！
▲中研院发现，透过抑制微胶细胞中的蛋白质，可以有效地降低细胞的发炎反应，减缓神经退化疾病的症状，延长小鼠寿命。（图／中研院提供）
大脑神经发炎是神经退化疾病，如，阿兹海默症（AD）、亨丁顿舞蹈症（HD）等的重要致病原因，如何抗大脑神经发火？中央研究院生物医学科学研究所特聘研究员陈仪庄及中研院糖科学团队，与林口长庚医院及台北荣民总医院的医学团队最新研究发现，透过抑制微胶细胞（microglia）中的蛋白质 “Galectin-3”，可以有效地降低细胞的发炎反应，减缓神经退化疾病的症状，延长小鼠寿命。
过往文献指出，许多神经退化疾病、中风、创伤型脑损伤（TBI）、多发性硬化症（MS）等脑部病变都和神经发炎有关，这些生病或发生创伤的脑中会大量出现Galectin-3，不过并不清楚此蛋白质在脑中的功能和病理机制。
▲中研院将该研究刊登于国际期刊《自然通讯》（Nature Communications）。（图／中研院提供）
该研究团队以HD做为实验模型时发现，HD小鼠的微胶细胞会出现大量Galectin-3及破损的溶酶体（lysosomes），并观察到发炎的微胶细胞内，Galectin-3会结合在破损的溶酶体内膜，干扰细胞清除破损的溶酶体，加剧神经发炎反应。透过药物或基因方法抑制Galectin-3，能有效地改善细胞清除溶酶体的能力，降低微胶细胞的发炎反应，进而减缓神经退化疾病的病程，并改善HD小鼠的症状及寿命。
陈仪庄表示，「此研究证实了Galectin-3在神经发炎反应的运作机制」。此次发现不仅可应用于其他神经退化疾病，如阿兹海默症，也是未来制药能加以应用的新策略。
▲中研院指出，mHTT触发溶酶体损伤，使细胞溶质Gal3与受损的溶酶体结合。在受损的溶酶体上累积Gal3表现为斑点，干扰受损溶酶体的清除，并因此导致细胞中受损溶酶体的积累。（图／中研院提供）
该研究第一作者为中研院国际研究生学程（TIGP）分子医学学程博士生萧建靖。研究共同作者为研究助理陈惠美、博士生陈玉珍、博士后研究陈焕源、陈宏霖、张敬邦。林口长庚医院吴逸如医师、陈琼美医师，台北荣总医院宋秉文医师。以及研究员林俊宏、院士刘扶东、陈仪庄。该研究已于本月2日刊登于国际期刊《自然通讯》（Nature Communications）。