《自然杂志》：后生遗传学再程序化 让小老鼠重见光明
▲透过「后生遗传学再程序化」，未来或许可以让失明者重见光明。(示意图／达志影像／美联社）
国际权威学术期刊《自然》(Nature)最新发表一项关于衰老领域的研究指出：小老鼠眼睛的神经元可以透过「后生遗传学再程序化」(epigenetic reprogramming，回复到一个更年轻的状态，让牠们获得视力再生和恢复的能力。这项研究进一步揭示了衰老机制的秘密，为青光眼等年龄相关性神经元疾病治疗，指出了新的潜在标靶。
该研究论文称，视网膜神经节细胞是眼内的一种神经元，它们能将伸长的部分(称为轴突)从眼睛连接到大脑。这些轴突如果在发育早期受损，是可以存活下来并再生的，但到了成年之后就不行。
论文通讯作者、美国哈佛大学医学院教授辛克莱(David Sinclair)和同事进行的实验显示：在视神经受损的成熟小鼠的视网膜神经节细胞内、利用「腺相关病毒」(adeno-associated virus, AAV)传送3个「山中(Yamanaka)转录因数」(可以开关基因的蛋白)：OCT4、SOX2、KLF4，就能将这些神经元再程序化到一个更年轻的状态。这些小鼠长出了新的轴突，部分轴突一直延伸到了颅底。同样的处理方式还能逆转老年小鼠和青光眼小鼠模型的神经元丢失、并恢复视力。
视力的损伤和修复似乎涉及「表观遗传变异」(Epigenetic changes)：能改变基因表达模式的分子改变，如甲基化。当视网膜神经节细胞受损时，名为甲基的分子会在这些细胞的DNA上聚集。神经元在修复时会发生脱甲基化，切换到一种更年轻的甲基化模式。
论文作者的研究结果支持了前述的观点，即衰老的背后是「表观遗传变异」的累积，以及存在着逆转某种复杂组织年龄、并恢复其生物学功能的可能性。此外，该研究还显示：哺乳类动物的组织保留了一份年轻资讯的记录：—部分由DNA甲基化编码，获得这些资讯能够改善组织的功能。
在《自然》同期发表的一篇《新闻与观点》文章里，美国史丹佛大学医学院教授胡伯曼(Andrew Huberman)探讨了上述小鼠实验研究结果是否能推及到人类身上的问题。他指出，虽然文中描述的转录因数的作用仍需在人类中进一步验证，但研究结果提示，它们或许能「再程序化」不同物种的大脑神经元。原始文章请看这里