癌中之王「胰腺癌」关键主因 中研院揭密：就是糖惹的祸
▲中研院指出，胰腺癌由于发现不易，且5年生存率小于1%，因此有「癌中之癌」称号。（图／中研院提供）
胰腺癌的关键原因是糖代谢异常。中央研究院基因体研究中心特聘研究员李文华院士的研究团队最新发现，避免摄取「高糖」可保护胰脏免于因代谢异常而造成损伤，降低罹患胰腺癌的风险。
研究团队指出，有「癌中之王」之称的「胰腺癌」初期症状并不明显，通常八成病患经确诊后都已经是末期，其中可手术治疗的病患更只占二成；即便手术成功，也有近八成病患会再度复发或转移，因此，若能进一步了解其生成机制，不仅能发展更有效的标靶药物，还能达到「预防胜于治疗」之效。
▲胰脏癌前兆。（图／中研院提供）
然而，过往研究只知胰腺癌和糖代谢异常有关，并不确定其因果关系。研究团队成员、基因体中心研究助技师胡春美表示，80%的胰腺癌和糖尿病相关，但因果并不清楚。因此，此次研究最大贡献在于，证实糖代谢异常是导致胰腺癌的关键「原因」。已有科学研究指出，名为KRAS的基因能促进细胞生长与存活，然而当KRAS突变时，细胞可能异常分裂，进而导致生成肿瘤癌细胞。
研究团队指出，此次研究也与台大医院张毓廷、章明珠和郑永铭医师合作，采集、检验四种非癌细胞，包括：1、患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰脏组织。2、患糖尿病的胰腺癌患者邻近胰脏的小肠组织。3、未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰脏组织。4、未患糖尿病的胰腺癌患者的邻近胰脏的小肠组织。
▲▼中研院基因体研究中心特聘研究员李文华院士研究团队、中国医药大学、台湾大学等单位合作研究，解开胰腺癌与糖尿病间因果关系之谜。（图／中研院提供）
根据结果研究团队表示，KRAS基因突变只发生在患糖尿病的胰腺癌患者正常胰脏细胞内，可以明显观察到其基因组受损，另三种组织则无此现象。胡春美说「几乎94%的胰腺癌病人检体里都能发现有致癌KRAS基因的突变」。
因此，研究团队推论，胰脏在执行代谢作用时出了问题，才导致基因组受损，造成KRAS基因突变。为了证实此假设，研究团队在正常的胰脏细胞中使用高浓度剂量的糖、蛋白质、以及脂肪类代谢的产物，结果显示，只有糖会让胰脏细胞产生基因变异。
至于高糖饮食对其他器官细胞的癌化有无影响？研究团队也长期喂食小鼠高糖高脂食物，造成高血糖症状后，检查其胰脏、大肠、小肠、肝脏、肺脏、肾脏等器官。结果显示仅有胰脏组织明显出现基因组受损和KRAS基因突变。
研究证实，因高糖增加蛋白糖化而失去自身DNA修补的现象，只发生在胰脏细胞。虽然肺癌和大肠癌与糖尿病有关联，但是与糖摄取的多寡无直接关联。继2015年发表抗体IL-17RB证明可减缓胰脏癌的转移后，此研究把胰脏癌的生成机制作更完整的表述。